Durante décadas, pocas palabras relacionadas con la salud cardiovascular han generado tanta preocupación como colesterol.
Lo escuchamos asociado a infartos, arterias obstruidas, dietas restrictivas y medicamentos. Para muchas personas, recibir una analítica con el colesterol elevado significa automáticamente pensar que algo peligroso está ocurriendo.
Pero ¿es realmente tan sencillo?
La respuesta requiere matices.
El colesterol no es una sustancia tóxica ni un elemento extraño que debamos eliminar del organismo. Es una molécula imprescindible para la vida. Al mismo tiempo, décadas de investigación han establecido que concentraciones elevadas de determinadas lipoproteínas que transportan colesterol —especialmente las partículas que contienen ApoB, entre ellas LDL— participan en el desarrollo de la aterosclerosis.
Por tanto, quizá la pregunta no debería ser:
¿Es bueno o malo el colesterol?
Sino:
¿Qué papel desempeña realmente en nuestro organismo y cuándo puede convertirse en un factor de riesgo?
EL COLESTEROL ES NECESARIO PARA VIVIR
Antes de convertirlo en enemigo, conviene comprender qué es.
El colesterol es un lípido presente en nuestras células y necesario para numerosos procesos fisiológicos.
Entre otras funciones:
- Forma parte de las membranas celulares y contribuye a mantener su estructura.
- Interviene en la síntesis de hormonas esteroideas, incluidas hormonas sexuales y suprarrenales.
- Participa en la producción de ácidos biliares, necesarios para la digestión y absorción de las grasas.
- Es precursor de la vitamina D.
- Tiene una presencia especialmente importante en el sistema nervioso.
Nuestro organismo necesita colesterol y, precisamente por ello, es capaz de producirlo.
Así que decir simplemente que «el colesterol es malo» constituye una simplificación excesiva.
¿CÓMO LLEGÓ EL COLESTEROL A CONVERTIRSE EN EL ENEMIGO?
Para comprenderlo tenemos que remontarnos a principios del siglo XX.
Uno de los nombres fundamentales en esta historia es el patólogo ruso Nikolai Anichkov.
En 1913, Anichkov y sus colaboradores realizaron experimentos en los que alimentaron con colesterol a conejos y observaron posteriormente lesiones arteriales con características relacionadas con la aterosclerosis.
Aquellos experimentos tuvieron una enorme influencia en la investigación cardiovascular.
Pero también tenían limitaciones evidentes.
Los conejos son animales herbívoros y las cantidades y condiciones experimentales no pueden trasladarse directamente a la alimentación humana.
Esto no significa que aquellos trabajos carecieran de valor. Contribuyeron a abrir una línea de investigación que posteriormente se desarrollaría durante más de un siglo.
La cuestión importante es comprender que nuestro conocimiento actual no depende de aquel experimento aislado, sino de un enorme conjunto posterior de estudios epidemiológicos, genéticos, metabólicos y ensayos clínicos.
ANCEL KEYS Y EL ESTUDIO DE LOS SIETE PAÍSES
Décadas después apareció otro nombre estrechamente relacionado con esta historia: Ancel Keys.
Keys investigó la relación entre alimentación, grasas, colesterol y enfermedad cardiovascular y participó en el conocido Estudio de los Siete Países.
Con el paso de los años, este trabajo ha generado controversias y críticas sobre la selección de poblaciones y la interpretación de algunos resultados.
También se han utilizado tradicionalmente ejemplos de determinadas poblaciones —como los masáis o los inuit— para cuestionar una relación sencilla entre consumo de grasas animales y enfermedad cardiovascular.
Pero nuevamente encontramos un problema:
la nutrición humana difícilmente puede explicarse estudiando un único alimento o nutriente de manera aislada.
Actividad física, genética, tabaquismo, presión arterial, alimentación global, disponibilidad de alimentos, peso corporal, condiciones sociales y muchos otros factores pueden modificar el riesgo cardiovascular.
La alimentación es un patrón, no una colección de ingredientes independientes.
COLESTEROL DE LOS ALIMENTOS Y COLESTEROL EN SANGRE: NO SON LO MISMO
Aquí encontramos uno de los puntos que más confusión ha generado.
El colesterol dietético es el que ingerimos a través de determinados alimentos.
El colesterol sanguíneo es el que circula por nuestro organismo transportado principalmente mediante lipoproteínas.
No son equivalentes.
Nuestro organismo regula su propia producción de colesterol y responde de forma diferente dependiendo de la persona y del conjunto de su alimentación.
Actualmente, para la mayoría de las personas, las recomendaciones cardiovasculares ponen menos énfasis en perseguir una cantidad concreta de colesterol dietético y mucho más en el patrón alimentario global, especialmente en sustituir grasas saturadas por insaturadas, consumir abundantes vegetales y frutas, priorizar cereales integrales y reducir ultraprocesados y azúcares añadidos.
Esto supone una diferencia importante respecto a determinados mensajes nutricionales del pasado.
¿EXISTE REALMENTE EL COLESTEROL «BUENO» Y EL «MALO»?
Popularmente hablamos de:
HDL = colesterol bueno
LDL = colesterol malo
Pero tampoco es exactamente así.
LDL y HDL no son colesterol, sino lipoproteínas encargadas de transportar lípidos por el organismo.
Esta diferencia puede parecer pequeña, pero es importante para comprender el problema.
Las partículas LDL transportan colesterol hacia diferentes tejidos. Cuando existe un número elevado de partículas aterogénicas circulantes, aumenta la probabilidad de que atraviesen la pared arterial y participen en el proceso aterosclerótico.
Las HDL participan, entre otras funciones, en el transporte inverso del colesterol.
Por ello, actualmente sabemos que el riesgo cardiovascular no puede comprenderse únicamente mirando el colesterol total.
¿POR QUÉ APARECEN LAS PLACAS DE ATEROMA?
Aquí debemos revisar una idea extendida en determinadas corrientes de salud natural.
En ocasiones se afirma que el colesterol aparece en las arterias simplemente para «reparar» lesiones, como si fuese una especie de cemento protector y, por tanto, no tuviera responsabilidad en la aterosclerosis.
La realidad biológica es más compleja.
La aterosclerosis es un proceso crónico en el que intervienen las lipoproteínas aterogénicas, la pared arterial, células inmunitarias, inflamación y numerosos mecanismos moleculares.
Las partículas que contienen ApoB pueden penetrar y quedar retenidas en la pared arterial. A partir de ahí pueden producirse modificaciones, respuestas inflamatorias y acumulación progresiva de lípidos y células.
Con el paso del tiempo pueden desarrollarse las conocidas placas de ateroma.
Por tanto, encontrar colesterol en una placa no significa simplemente que haya acudido allí para reparar una lesión.
El LDL elevado es actualmente considerado un factor causal modificable de la enfermedad cardiovascular aterosclerótica, no únicamente una consecuencia del daño vascular.
UNA CIFRA AISLADA NO CUENTA TODA LA HISTORIA
Durante años se popularizaron cifras concretas para decidir cuándo el colesterol era «normal» o «alto».
Incluso circuló la idea de que el colesterol deseable podía calcularse aproximadamente como:
200 + la edad de la persona.
Actualmente no se utiliza este criterio.
Tampoco existe fundamento para afirmar de forma general que un colesterol total inferior a 280 o 300 mg/dl no debe preocuparnos.
El riesgo cardiovascular depende de muchos factores.
Entre ellos:
- LDL y otras lipoproteínas aterogénicas.
- Edad.
- Presión arterial.
- Tabaquismo.
- Diabetes.
- Función renal.
- Antecedentes familiares.
- Enfermedad cardiovascular previa.
- Actividad física.
- Alimentación.
- Peso y composición corporal.
- Otros marcadores y circunstancias individuales.
Dos personas con el mismo colesterol total pueden tener perfiles de riesgo completamente diferentes.
Por eso la medicina cardiovascular actual intenta valorar a la persona en su conjunto y su riesgo cardiovascular global, no únicamente un número aislado.
¿Y QUÉ OCURRE CON LAS ESTATINAS?
Las estatinas probablemente constituyen uno de los aspectos más controvertidos cuando se habla de colesterol.
Son medicamentos que reducen la producción hepática de colesterol mediante la inhibición de una enzima denominada HMG-CoA reductasa y, como consecuencia, favorecen una mayor retirada de LDL de la circulación.
Como cualquier medicamento, pueden producir efectos adversos.
Los síntomas musculares son uno de los problemas que pueden aparecer en algunos pacientes. Existen también efectos adversos menos frecuentes y situaciones en las que puede ser necesario cambiar la dosis o utilizar otras alternativas.
Pero esto no significa que las estatinas sean medicamentos que debamos considerar simplemente «peligrosos».
En personas con indicación adecuada, reducir el LDL mediante tratamientos hipolipemiantes disminuye el riesgo de eventos cardiovasculares. Las recomendaciones actuales combinan hábitos de vida y, cuando el riesgo lo justifica, medicación.
Una persona que esté tomando estatinas no debería suspenderlas por su cuenta.
Si aparecen efectos secundarios o existen dudas sobre su necesidad, lo apropiado es revisarlo con el médico para valorar dosis, tipo de estatina u otras posibilidades terapéuticas.
LAS GRASAS TAMPOCO SON EL ENEMIGO
Durante años se extendió otro mensaje excesivamente sencillo:
para proteger el corazón hay que comer poca grasa.
Hoy sabemos que importa mucho qué tipo de grasa consumimos.
No es lo mismo:
aceite de oliva, frutos secos, semillas o pescado,
que determinados alimentos ultraprocesados ricos en grasas saturadas o trans.
Las recomendaciones actuales favorecen la sustitución de grasas saturadas por grasas insaturadas, dentro de un patrón alimentario saludable.
Esto encaja especialmente bien con un patrón de alimentación mediterránea.
El objetivo no debería ser eliminar las grasas, sino elegir mejor sus fuentes.
Además, las vitaminas A, D, E y K son liposolubles, por lo que la presencia de grasa en la alimentación participa en su adecuada absorción.
AZÚCAR, HARINAS REFINADAS Y ULTRAPROCESADOS
Tampoco tendría sentido hablar de salud cardiovascular centrándonos exclusivamente en las grasas.
Una alimentación rica en bebidas azucaradas, azúcares añadidos, productos ultraprocesados y determinados carbohidratos refinados puede contribuir a un patrón metabólico desfavorable.
Por ello, las recomendaciones cardiovasculares actuales hacen especial énfasis en alimentos mínimamente procesados, vegetales, frutas, cereales integrales, fuentes saludables de proteínas y grasas insaturadas, limitando azúcares añadidos y ultraprocesados.
Una vez más:
el conjunto de nuestra alimentación importa más que demonizar un único nutriente.
LA FIBRA: UNA GRAN ALIADA
Hay un elemento del texto original que merece especial atención: la fibra.
Una alimentación rica en verduras, frutas, legumbres, cereales integrales, frutos secos y semillas proporciona diferentes tipos de fibra.
La fibra soluble puede contribuir a reducir la absorción intestinal de colesterol y forma parte de los patrones alimentarios recomendados para la salud cardiovascular.
Pero eso no significa que necesitemos cantidades extremas.
No es necesario consumir varios kilos de verduras ni cantidades extraordinarias de fibra para cuidar nuestro colesterol.
Más no siempre significa mejor.
Los cambios importantes en la ingesta de fibra deberían realizarse progresivamente y adaptándose a la tolerancia individual.
VITAMINA C, TAURINA Y COLESTEROL
La vitamina C y la taurina desempeñan diferentes funciones fisiológicas y continúan siendo objeto de investigación.
Sin embargo, no existe base suficiente para presentar una combinación de ambas como un sustituto equivalente de los tratamientos farmacológicos indicados para reducir el riesgo cardiovascular.
Podemos obtener vitamina C naturalmente de numerosos alimentos:
cítricos, kiwi, fresas, pimiento, brócoli y otras frutas y verduras.
La taurina también está presente en el organismo y en determinados alimentos.
Una cosa es estudiar cómo determinados nutrientes participan en nuestro metabolismo y otra muy diferente es utilizarlos para sustituir un tratamiento médico prescrito.
¿Y LA NIACINA?
La niacina o vitamina B3 merece una consideración especial porque durante años se utilizó en dosis farmacológicas para modificar el perfil lipídico.
Puede reducir LDL y triglicéridos y aumentar HDL.
Esto podría hacernos pensar que necesariamente disminuye también los infartos.
Pero aquí encontramos una excelente demostración de por qué mejorar una analítica no siempre equivale a mejorar un resultado clínico.
Los estudios modernos no han demostrado un beneficio cardiovascular suficiente para recomendar de forma general altas dosis de niacina añadidas al tratamiento con estatinas. Además, las dosis farmacológicas pueden producir efectos adversos importantes, incluyendo alteraciones de la glucosa y toxicidad hepática.
Por tanto, tomar gramos de niacina por cuenta propia para bajar el colesterol no es una práctica recomendable.
EL MOVIMIENTO TAMBIÉN FORMA PARTE DE LA ECUACIÓN
Podemos hablar durante horas de colesterol y alimentación y olvidar uno de los grandes pilares de la salud cardiovascular:
movernos.
El sedentarismo constituye un factor de riesgo cardiovascular modificable.
Caminar, bailar, nadar, montar en bicicleta, realizar entrenamiento de fuerza o simplemente aumentar nuestro movimiento cotidiano puede formar parte de una estrategia global de prevención cardiovascular. La actividad física regular también puede contribuir favorablemente al perfil lipídico.
No necesitamos convertir necesariamente nuestra vida en un entrenamiento permanente.
Necesitamos dejar de considerar normal pasar prácticamente todo el día sentados.
EL COLESTEROL NO ES UN ASESINO, PERO TAMPOCO DEBEMOS IGNORARLO
Después de décadas de mensajes contradictorios quizá podamos llegar a una conclusión más equilibrada.
El colesterol no es nuestro enemigo.
Sin colesterol no podríamos vivir.
Forma parte de nuestras células, nuestro sistema nervioso, nuestras hormonas y numerosos procesos esenciales.
Pero reconocer su importancia fisiológica no significa negar el papel de las lipoproteínas aterogénicas en la enfermedad cardiovascular.
Ambas cosas pueden ser ciertas al mismo tiempo.
También sabemos que el colesterol que ingerimos y el colesterol que encontramos en nuestra sangre no son exactamente la misma cuestión, y que para la mayoría de las personas el colesterol dietético aislado ha dejado de ser el objetivo principal de las recomendaciones alimentarias.
Por eso quizá sea el momento de abandonar las explicaciones basadas únicamente en «bueno» y «malo».
Nuestro organismo es mucho más complejo.
UNA MIRADA MÁS AMPLIA A NUESTRA SALUD CARDIOVASCULAR
Una analítica es información.
No debería convertirse automáticamente en miedo.
Pero tampoco deberíamos ignorarla.
Podemos utilizarla para preguntarnos:
¿Cómo me alimento?
¿Cuánto me muevo?
¿Fumo?
¿Cómo está mi presión arterial?
¿Tengo diabetes u otros factores de riesgo?
¿Qué antecedentes cardiovasculares existen en mi familia?
¿Cuál es mi riesgo cardiovascular global?
Y, a partir de ahí, tomar decisiones fundamentadas junto con los profesionales que conocen nuestra historia clínica.
Quizá el cambio más interesante sea dejar de preguntarnos obsesivamente:
«¿Cómo puedo bajar mi colesterol?»
y comenzar a formular una pregunta mucho más completa:
¿Qué puedo hacer para cuidar mejor mi salud cardiovascular?
Porque el objetivo final no consiste simplemente en conseguir una cifra determinada en una analítica.
Se trata de cuidar nuestras arterias, nuestro corazón y nuestra salud a largo plazo.
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